اسکیزوفرنی به عنوان اختلال شواهد: یک فرضیه بالینی

2024 نویسنده: Harry Day | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2023-12-17 15:44

اسکیزوفرنی توسط ایگن بلولر (1908 - 1911) به عنوان گروهی جداگانه از اختلالات روانی توصیف می شود که منجر به وخامت مداوم و خاص تفکر ، تغییر شکل احساسات و تضعیف تنظیم ارادی رفتار می شود.

تظاهرات اسکیزوفرنی دو سری علائم بالینی است: روان پریشی مولد (هذیان ، توهم ، اختلالات هوشیاری) و منفی ، کمبود (اختلالات تفکر و خودتنظیمی).

با توجه به مفهوم Eigen Bleuler (1911) / 1 / ، تظاهرات اصلی اسکیزوفرنی در فرمول 4A + D قرار می گیرد:

1. اوتیسم - جدا شدن از واقعیت و خود بسته شدن در دنیای ذهنی تجربیات.

2. شل شدن همراه - تغییر شکل عملیات ذهنی منطقی تا اختلال در ساختارهای زبانی.

3. دوگانگی نوعی "فلج ارادی" یا ناتوانی در تمایز و تفکیک تجربه واقعی از دو یا چند تجربه جایگزین است.

4. تسطیح عاطفی - تغییر شکل واکنش احساسی.

5. شخصی سازی - بیگانگی از تجربیات خود من یا جدا شدن تفکر و احساسات از درک خود.

مفهوم ایگن بلولر تفسیر وسیعی از اسکیزوفرنی ارائه می دهد - از روان پریشی شدید تا اشکال شبه عصبی "خفیف" و بالینی بی بیان پنهان. بر این اساس ، این مفهوم تشخیص بیش از حد گسترده ای از اختلالات اسکیزوفرنی را پیشنهاد کرد.

از دهه 50 قرن بیستم ، گرایش به تفسیر محدودی از اسکیزوفرنی وجود داشته است.

کورت اشنایدر (1938-1967) پیشنهاد کرد که اسکیزوفرنی را تنها در صورت وجود علائم به اصطلاح درجه 1 تشخیص دهد:

الف) توهمات کلامی (صداها) از نوع اظهارنظر ، نوع گفتگو و همچنین "افکار خوش صدا" ؛

ب) هر گونه نگرانی در مورد تأثیرات بیرونی یا "خراب شدن" در بدن ، افکار ، احساسات ، تظاهرات ارادی ؛

ج) خلق و خوی هذیانی یا تفسیر واهی از رویدادها یا پدیده های واقعی (کورت اشنایدر ، 1938) / 2 /.

پس از آن ، در عمل روانپزشکی جهان ، به ویژه در طبقه بندی اختلالات و بیماریهای روانی (DSM ، ICD) ، تفسیر اسکیزوفرنی به عنوان روان پریشی "خاص" شروع به تسلط کرد.

بر اساس درک محدود ("اشنایدر") از اسکیزوفرنی به عنوان روان پریشی ، مطالعات اصلی اپیدمیولوژیک و تبارشناسی انجام شد.

نتیجه گیری از این مطالعات را می توان به دو نتیجه خلاصه کرد:

1) شیوع اسکیزوفرنی در جمعیت عمومی ثابت است و از 0.7 1.1 تا 1.1 ranges متغیر است ، یعنی نزدیک به 1؛ است.

2) تظاهرات اسکیزوفرنی به طیف وسیعی از اشکال مرتبط ژنتیکی "تجزیه" می شود-از اختلالات شخصیتی از نوع اسکیزوئید ، انواع مرزی و اسکیزوتایپال ، تا سایکوتیک و به اصطلاح "بدخیم".

در دهه های گذشته ، مطالعه اسکیزوفرنی بر تحقیقات عصبی و ژنتیکی متمرکز شده است.

اگرچه نشانگرهای خاصی هنوز پیدا نشده است ، داده های اخیر نشان می دهد که عوامل ژنتیکی نقش مهمی در مکانیسم های روان پریشی اسکیزوفرنی دارند و تغییرات ارگانیک در این روان پریشی ها در قشر مغز مشاهده می شود (A. Sekar et al.، 2016) / 3 /.

مشکل اصلی تحقیقات بیولوژیکی این است که بر اساس نتایج آنها نمی توان همه انواع تظاهرات بالینی توصیف شده اسکیزوفرنی را توضیح داد. حتی مهمتر است که بگوییم تعیین ژنتیکی شروع علائم اسکیزوفرنی ویژگی های اشکال غیر روان پریشی طیف اسکیزوفرنی را توضیح نمی دهد. به خصوص آن دسته از اشکال که به قسمت های به اصطلاح "نرم" طیف نزدیک می شوند ، که از افراد مبتلا به اختلالات شخصیتی اسکیزوتایپال (یعنی بدون شک اسکیزوفرنی) و اسکیزوئید (غیر اسکیزوفرنی) تشکیل شده است.

این س questionsالات را ایجاد می کند:

1) آیا تعیین ژنتیک برای تظاهرات کل طیف اسکیزوفرنی یا فقط برای تظاهرات آن در بخش روان پریشی یکسان است؟

2) آیا علائم بالینی خاصی وجود دارد که مشخصه همه انواع طیف اسکیزوفرنیک باشد ، از جمله تظاهرات غیر روان پریشی و شخصیت های اسکیزوئید؟

3) اگر چنین ویژگیهای مشترکی برای کل طیف وجود داشته باشد ، آیا آنها دارای ماهیت ژنتیکی مشترک هستند؟

به عبارت دیگر ، آیا می توان یک "معنی" ژنتیکی برای یک اختلال زمینه ای بالینی خاص که مشخصه کل طیف اسکیزوفرنی است - از شدیدترین اشکال آن تا افراد اسکیزوئید بالینی سالم ، یافت؟

جستجوی یک اختلال مرکزی و حتی پاتوگنومونیک در زوال عقل و اسکیزوفرنی حتی قبل از E. Bleuler و به ویژه پس از آن انجام شد. در میان آنها مشهورترین چنین فرضیه های بالینی وجود دارد: ناهماهنگی ذهنی (confusion mentale F. Chaslin، réédité en 1999) / 4 /، نقص اولیه فعالیت ذهنی و افت فشار هوشیاری (Berze J.، 1914) / 5 / ، اختلال تفکر غیر منطقی (K. Kleist، 1934) /6 /، آتاکسی درون روانی (E. Stranski. 1953/7 / /، همزیستی یا اختلال در احساس صداقت (G. Huber، 1986) /8 /.

با این حال ، همه مفاهیم ذکر شده مربوط به اشکال آشکار اسکیزوفرنی با علائم روان پریشی و منفی هستند. آنها همچنین ویژگی های تفکر و رفتار افراد متعلق به بخش "نرم" طیف اسکیزوفرنی را توضیح نمی دهند ، یعنی افرادی که دارای تظاهرات منفی متمایز نیستند ، از نظر اجتماعی سازگار هستند و اغلب از عملکرد بالایی برخوردارند.

در این رابطه ، ممکن است تصور شود که تلاش برای جستجوی چنین فرضیه ای بالینی که بتواند ویژگی های بیولوژیکی ، اپیدمیولوژیک و روانی آسیب شناسی اسکیزوفرنی را تفسیر کند ، دیدگاه خود را از دست نداده است.

فرضیه اصلی مفهوم پیشنهادی ما درباره اسکیزوفرنی به شرح زیر است:

1. اسکیزوفرنی یک بیماری است که جلوه اصلی آن یک اختلال شناختی خاص است که بر اساس نقض تفسیر شواهد است.

2. نقض تفسیر شواهد ، نتیجه "خرابی" شیوه ای خاص از تشخیص ژنتیکی واقعیت است که در آن شواهد به طور سیستماتیک مورد سوال قرار می گیرد. پیشنهاد می شود این حالت را ماورایی تعریف کنیم ، زیرا شناخت در این حالت می تواند نه تنها بر اساس تجربیات حسی (تجربی) ، بلکه بر معانی پنهان و نهفته نیز باشد.

3. شیوه متعالی شناخت ممکن است به نیاز تکاملی بیولوژیکی فرد برای گسترش دانش مربوط شود و شواهد واقعی را زیر سوال ببرد. حتی یک قدم فراتر از محدوده دانش موجود بدون شک سیستماتیک در شواهد موجود غیرممکن نیست. از آنجا که شناخت عامل اصلی توسعه فرهنگ است و فرهنگ (از جمله فناوری ها و پیامدهای آن برای محیط زیست) ، به نوبه خود ، عامل مهمی در تکامل انسان است ، ممکن است حاملان یک حالت متعالی خاص ضروری به نظر برسند. بخشی از جمعیت عمومی بشر ، که "مسئولیت تکاملی" را برای توانایی ماورایی برای دریافت دانش نوآورانه بر عهده دارد.

4- بنابراین ، اسکیزوفرنی به عنوان یک اختلال آسیب شناختی از شیوه متعالی شناخت شناخته می شود ، که در آن تفسیر آسیب شناختی از شواهد شکل می گیرد.

5- تفسير شواهد بر اساس عمليات منطقي و رسمي با حقايق به رسميت شناخته شده واقعيت است. این توانایی در سن بلوغ شکل می گیرد. بنابراین ، شروع اسکیزوفرنی را باید به این سن نسبت داد (13-16 سال) ، اگرچه علائم آشکار ممکن است بعداً ظاهر شوند (Kahlbaum K.، 1878؛ Kraepelin E.، 1916؛ Huber G.، 1961-1987؛ A. Sekar و همکاران ، 2016).

6. مکانیسم های بیولوژیکی شروع اسکیزوفرنی را باید در فرآیندهای آسیب شناختی آسیب سیستم عصبی که در بلوغ مسئول بلوغ تفکر رسمی منطقی (قضاوت) هستند جستجو کرد. به عنوان مثال ، فرضیه Sekar و همکاران. (2016) در مورد هرس سیناپسی آسیب شناختی در صورت جهش ژن C4A در کروموزوم ششم.

توضیحات و توضیحات لازم در مورد فرضیه:

I. استدلال به نفع تظاهرات بالینی.

هیچ تعریف رضایت بخشی از شواهد وجود ندارد.بیشتر اوقات ، توصیف ساده ای از آن به عنوان یک مفهوم ، تفکر یا تصور عمومی پذیرفته شده استفاده می شود ، که بدون شک (از نظر عقل سلیم) مشکوک است.

ماهیت نامطلوب این تعریف نیاز به یک توضیح مهم دارد: بدیهی است چنین است ، درک آن از دیدگاه مجموعه تفسیرها یا فهم هایی که در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است ، مشکوک نیست ، که به آن عقل سلیم می گویند.

بدین ترتیب:

الف) شواهد از اجماع اجتماعی مبتنی بر عقل سلیم مشتق شده است.

ب) شواهد مجموعه ای از ایده های پارادایمی راجع به واقعیت در حال حاضر بیان می کند (مانند ، بدیهی بودن حرکت خورشید به دور زمین قبل از کوپرنیک و بالعکس - پس از او) ؛

ب) شواهد یکی از اصلی ترین (و غالباً غیرقابل بحث) استدلال ها در حل مسئله وضعیت واقعی امور (موجودیت ها) است ، جایی که استدلال باید به عنوان شواهدی درک شود که بر اساس توافق همه طرفین است.

فرض اساسی: اگر اسکیزوفرنی یک اختلال آسیب شناختی از شیوه متعالی شناخت است ، که در نتیجه آن تفسیر آسیب شناسی خاصی از شواهد شکل می گیرد ، موارد زیر از این فرض به دست می آید:

1) این اختلال اعتماد و ابهام را از بین می برد (یعنی بی اعتمادی ایجاد می کند) با توجه به مجموعه تفسیرها و درک همه درک شده ، به طور کلی پذیرفته شده است ، یعنی استدلال ها از آشکار بودن آنها در تشخیص واقعیت محروم می شوند.

2) فردی که چنین اختلالی دارد "در عقل سلیم اجتماعی تعریف شده" نمی گنجد ، یعنی احساس می کند که متعلق به بدیهیات اجتماعی موجود نیست.

3) در نتیجه بی نظمی ، تفسیرهای شخصی و درک خود از واقعیت درک شده و بر این اساس ، استدلال ذهنی ، که دارای ویژگی قوام کلی نیست ، شکل می گیرد.

4) تفسیرها و درک واقعیت شخصیت شواهد را از دست می دهد و بر اساس معانی نهفته ذهنی است.

5) بی اعتمادی واضح و مداوم به بدیهیات ،

- در غیاب استدلال ذهنی خود (شخص هنوز زمان لازم برای ایجاد چنین استدلال را نداشته است) ،

- مستلزم سردرگمی ، تردید و ناتوانی در مدیریت خود مطابق با الزامات واقعیت است ، که به آن حالت توهمی می گویند.

6) اگر اختلال آشکارسازی منجر به بی اعتمادی حداکثر به واقعیت شود و در نتیجه اختلالات ادراک شکل بگیرد ، آنها به صورت ذهنی آشکار تفسیر می شوند و بنابراین توسط واقعیت اصلاح نمی شوند.

7) شرایطی که نیازمند حداکثر سازگاری اجتماعی با قوانین عمومیت پذیرفته شده از واقعیت است ،

- و اینها همه شرایط بحرانی هستند که شک و بی اعتمادی را نسبت به امر بدیهی افزایش می دهند ، - اضطراب ، ترس و سردرگمی افزایش می یابد.

8) سازگاری اجتماعی در چنین شرایط بحرانی به احتمال زیاد به دلیل توسعه دو موقعیت تفسیری ذهنی است ، که توسط واقعیت اصلاح نشده است:

- یا محیط اجتماعی خصمانه است ، من را به دلیل متفاوت بودن و عدم وابستگی به من نمی پذیرد ، منزوی یا حذف می کند.

- یا آن (محیط اجتماعی) به من موقعیت خاصی می بخشد ؛

9) دو تفسیر را نام برد که در وحدت آنها اساس هر هذیان است.

10) هذیان ، دارای هر دو موقعیت است: و خصومت دیگران ، و موقعیت ویژه ای برای دیگران ؛

11) هذیان هرگونه استدلال در مورد حقایق آشکار واقعیت را مسدود می کند و بر اساس مکانیسم یک دور باطل توسعه می یابد: از بی اعتمادی به بدیهیات ، به دلیل هذیان ، تا نفی بدیهیات.

II استدلالهای "متافیزیکی"

چه اختلال روانی (بدون تأثیر بر جنبه های عصبی فیزیولوژیکی مشکل ، که مستقل هستند) ، می تواند مسئول "اختلال بدیهی" باشد؟ جهت پاسخگویی به بحث کوتاه زیر ، مسئله مورد نیاز است.

7تشخیص بدیهیات در درک و تشخیص واقعی بر اساس مفاهیم و قواعد استدلال رسمی است. عقل یا استدلال مسئول رعایت این قوانین است ، در حالی که ذهن مسئول آگاهی از ایده ها و اصول کلی است.

8. اختلال در شواهد ، که بر اساس نقض تفسیر پذیرفته شده و غیرقابل انکار تجربه حسی واقعیت است ، نقض قواعد استدلال است ، اما تخیل و توانایی داشتن ایده نیست. این می تواند به این معنی باشد که در یک اختلال شایع اسکیزوفرنیک ، ذهن ، به عنوان توانایی تخیل و ارائه ایده ، دست نخورده باقی می ماند (آسیب نمی بیند).

9. شیوه به اصطلاح ماورایی شناخت ، که مبتنی بر یک شک و تردید سیستماتیک در امر بدیهی است و مسئول "غیر" تفسیرهای واقعیت است ، می تواند در جستجوی استدلالهای غیر واضح در سیستم واقعیت کمک کند. الگوی موجود در یک فرهنگ معین این روش ممکن است مکانیسم تکاملی لازم برای توسعه شناخت باشد - از نظر جستجوی راه حلهای غیر استاندارد و جدید پارادایمی.

10. اما اختلال در شواهد در اسکیزوفرنی در تشکیل چنین مفاهیمی "دیگر" است که استدلال ها و دلالت های اجتماعی موافق ندارند ، یعنی با ایده های موجود در مورد واقعیت مطابقت ندارند.

11. اگر ما اسکیزوفرنی را به عنوان بخشی از یک طیف ژنتیکی واحد در نظر بگیریم ، ممکن است این بیماری به عنوان یک "پرداخت" دژنراتیو ضروری تلقی شود - نسخه ای شدید از طیف ، که در آن اشکال انتقالی حالتهای اسکیزوفرنی مرزی هستند و قطب دیگر بخشی از جمعیت متشکل از افراد سالم دارای تفکر غیر استاندارد …

12. اینکه اسکیزوفرنی دارای معنای بیولوژیکی قابل توجهی است ، ثابت بودن بیولوژیکی بروز آن در همه فرهنگ ها و در همه شرایط اجتماعی بدون تغییر ثابت می شود - حدود 1 of از جمعیت.

همچنین ممکن است تصور شود که بخشی از جمعیت عمومی ، که از افراد تشکیل شده است ، از نظر ژنتیکی دارای دلیل غیر استاندارد هستند ، نیز پایدار است.